Магній як компонент клінічної стратегії при нейропсихіатричних розладах

Магній дедалі частіше розглядається як критично важливий мікроелемент у нейропсихіатрії, з огляду на його участь у регуляції нейротрансмітерних систем, стабілізації HPA-осі, модуляції імунного статусу та зниженні рівня оксидативного стресу. Оглядова стаття “The Role of Magnesium in Depression, Migraine, Alzheimer’s Disease, and Cognitive Health: A Comprehensive Review” (Nutrients 2025, 17, 2216) систематизує результати 43 клінічно релевантних досліджень, що охоплюють понад 219 тис. учасників і період 2000–2025 рр.

Мета статті: провести систематичний огляд літератури, щоб оцінити роль магнію у: депресії, мігрені, хворобі Альцгеймера, когнітивному здоров’ї.

На сьогодні магній розглядається як ключовий мікроелемент у підтримці нейронального гомеостазу, регуляції нейромедіаторів, протизапальної та антиоксидантної дії.

Дизайн та методи огляду: За типом публікації це наративний огляд 43 клінічно-релевантних досліджень (219 224 учасники) з 2000 по 2025 рр. Пошук проводився в базах PubMed, Scopus, Web of Science, Embase.

Огляд ключових положень

1. Магній і депресія

Патогенез: депресія асоціюється з гіперактивністю осі HPA, окисним стресом, запаленням та дисфункцією нейротрансмітерів. HPA-вісь (від англ. Hypothalamic–Pituitary–Adrenal axis) — це гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова вісь, одна з головних регуляторних систем організму, яка відповідає за реакцію на стрес, регуляцію настрою, обміну речовин, імунної функції та циркадного ритму. Як працює HPA-вісь у нормі: стрес → ↑ CRH (Кортиколіберин – головний гормон стресу) → ↑ ACTH (адренокортикотропний гормон) → ↑ кортизол → реакція організму. Після завершення стресу: кортизол за принципом зворотного зв’язку пригнічує CRH та ACTH баланс.

Що відбувається при хронічному стресі або депресії: HPA-вісь стає гіперактивною. Хронічно підвищений рівень кортизолу: порушує роботу гіпокампа (центр пам’яті та емоцій), спричиняє нейротоксичність, погіршує нейропластичність, посилює запалення та окисний стрес, знижує чутливість до серотоніну, дофаміну, ГАМК

Знахідки:

• Пацієнти з депресією часто мають знижену концентрацію магнію в сироватці.


• Магній регулює глутамат, ГАМК, серотонін, має протизапальну дію, знижує рівень IL-6 та TNF-α.


• 11 клінічних досліджень показали покращення депресивних симптомів при використанні магнію, особливо при дефіциті.


• Форми: магній оксид, хлорид, цитрат, L-треонат; дози – від 248 до 1300 мг/день.

Обмеження огляду: різні протоколи, невеликі вибірки, короткий термін досліджень.

2. Магній і мігрень

Патогенез: порушення церебрального кровотоку, збудження кори, активація тригеміноваскулярної системи.

Знахідки:

• У пацієнтів з мігренню часто виявляють низький рівень Mg у крові й спинномозковій рідині.


• Магній пригнічує NMDA-рецептори, стабілізує судинний тонус, знижує збудливість нейронів.


• Ефективність доведена для орального приймання (400–600 мг/день) – профілактика нападів.


• Внутрішньовенне введення (MgSO₄) при гострих нападах дало змішані результати.


• Комбіновані схеми: Mg + riboflavin + CoQ10 або Mg + L-карнітин посилювали профілактичний ефект.

Найбільшу ефективність магній показав при мігрені з аурою, а також при менструальних мігренях. Ефективність в/в болюсів у гострому нападі залишається неоднозначною.

3. Магній і хвороба Альцгеймера / деменція

Механізми: регуляція NMDA-рецепторів, пригнічення ексайтотоксичності. Зменшення окисного стресу, запалення. Модуляція метаболізму бета-амілоїду і білка tau. Підтримка мітохондріальної функції та енергетичного метаболізму. NMDA-рецептор — це підтип глутаматного рецептора, повна назва якого: N-Methyl-D-Aspartate receptor (рецептор N-метил-D-аспартату). Це іонний канал, який відкривається у відповідь на активацію глутаматом — основним збуджувальним нейромедіатором у мозку. Він відіграє важливу роль у: Нейропластичності (навчанні, пам’яті), розвитку нервової системи, регуляції збудження нейронів.

Докази: низький рівень магнію (<0.75 ммоль/л) асоціюється з вищим ризиком когнітивного спаду. Виявлена U-подібна залежність: і низький, і високий рівень магнію пов’язаний із підвищеним ризиком деменції. Оптимальний рівень: 0.80–0.89 ммоль/л. Деякі форми магнію (наприклад, магній L-треонат) показали покращення когнітивної функції у здорових людей літнього віку

Популяції з високим ризиком: літні, жінки в постменопаузі, особи з гіповітамінозом D та метаболічними порушеннями

Підсумок: підтримка рівня Mg у межах норми може знижувати ризик судинної та альцгеймерівської деменції; втім, дані RCT наразі неоднорідні.

Загальні рекомендації з наведеного огляду:

1. Магній слід розглядати як допоміжну терапію:


2. 
   
   
   
   • При депресії (особливо легкої/середньої важкості)
   
   
   • У профілактиці мігрені, особливо з аурою
   
   
   • У профілактиці деменції та підтримці когнітивного здоров’я
   
   
   
   


3. Слід уникати крайніх рівнів магнію (гіпо- або гіпермагніємії)


4. Потрібні більші, довготривалі клінічні дослідження зі стандартизованими протоколами


5. Оцінка ефективності повинна враховувати внутрішньоклітинний рівень магнію, а не тільки сироватковий


6. Перспективним є персоналізований підхід до магнієвої терапії з урахуванням епігенетичних і метаболічних факторів


7. Часте використання суб’єктивних шкал (BDI, PHQ-9, GAD-7)

Висновок

Магній є перспективним нутрієнтом у контексті нейропсихіатричних розладів. Його протизапальні, антиоксидантні та нейромодуляторні властивості роблять його доцільним у профілактичних та підтримувальних стратегіях при депресії, мігрені та хворобі Альцгеймера. Утім, поки що його слід розглядати як додаткову, але не основну терапію, з перспективою включення до клінічних протоколів після уточнення оптимальних доз і показань.

Клінічний протокол використання Магнію

1. Загальні принципи

• Показання: легка-помірна депресія, мігрень (особливо з аурою), когнітивні скарги в осіб середнього і старшого віку, профілактика деменції.


• Обов'язкова оцінка: сироваткового рівня магнію та ризиків дефіциту.


• Цільовий рівень магнію: 0.80–0.89 ммоль/л.

2. Форми магнію (вибір залежно від клінічної мети)

3. Дозування та схеми

А. Депресія (м'яка-помірна). Магній гліцинат або цитрат: 250–500 мг Mg/добу (еквівалент 1000–2000 мг солі). Тривалість: 6–8 тижнів, оцінка динаміки за BDI або PHQ-9. При необхідності – додати вітамін B6 (25–50 мг/день) для покращення дії

B. Мігрень (профілактика). Магній оксид/цитрат: 400–600 мг/день Mg. Тривалість: 3 місяці. Особливо ефективно при менструальній мігрені та мігрені з аурою

C. Мігрень (гострий напад). В/в MgSO₄ 1–2 г на 100 мл фізрозчину протягом 10–20 хв. Показано в ургентній терапії, якщо є протипоказання до триптанів або інші методи неефективні.

D. Когнітивна підтримка / профілактика деменції. Магній L-треонат (Magtein®): до 2000 мг/добу солі, що відповідає 144–400 мг Mg. Тривалість: мінімум 12 тижнів. Особливо рекомендовано особам ≥60 років із факторами ризику.

4. Оцінка ефективності.

Що це за інструменти?

1. Депресія

2. Мігрень

3. Когнітивна функція

Рекомендація: оцінка ефективності терапії магнієм проводиться через 4–8 тижнів із застосуванням відповідного інструменту залежно від клінічного випадку. При позитивній динаміці — продовження терапії до 3–6 міс.

Контроль безпеки. Побічні ефекти: діарея (часто при Mg цитраті), нудота, зниження тиску (при в/в). Протипоказання: тяжка ниркова недостатність, AV-блокади ІІ–ІІІ ступеня

Контроль: сироватковий Mg на старті та через 4 тижні. За потреби — аналіз на іонізований або внутрішньоклітинний Mg (якщо доступний). Контроль електролітів (Ca, K) при тривалому прийомі.

Кому призначати насамперед

Особи з:

• Ознаками хронічного стресу, тривоги, депресії


• Хронічною мігренню або мігренню з аурою


• Віком >50 років і когнітивними скаргами


• Гіповітамінозом D, діабетом, артеріальною гіпертензією

Додаткові рекомендації. Враховувати Ca:Mg співвідношення, оптимально 2:1 Комбінувати з: вітамін D, B-комплекс, омега-3, антиоксиданти. Оцінити раціон – часто у харчуванні дефіцит Mg (особливо при низькому споживанні зелених овочів, горіхів, цільнозернових).

Магній посідає важливе місце в контексті нутритивної підтримки нейропсихіатричних станів, демонструючи потенціал у якості допоміжної терапії при депресії, мігрені та когнітивному спаді. Однак, наявні клінічні дані залишаються неоднорідними, а ефективність залежить від форми магнію, дози, тривалості застосування, рівня нутрієнта в організмі та супутніх метаболічних факторів. У цьому контексті актуальним є персоналізований підхід до терапії, з урахуванням внутрішньоклітинного статусу, клінічної симптоматики та можливих супутніх дефіцитів.

Надалі доцільними є масштабні, стандартизовані RCT для визначення оптимальних протоколів, форм і цільових груп пацієнтів. На сучасному етапі магній доцільно розглядати як компонент комплексного мультидисциплінарного підходу з високим потенціалом інтеграції у клінічну практику.

Джерело: The Role of Magnesium in Depression, Migraine, Alzheimer’s Disease, and Cognitive Health: A Comprehensive Review” (Nutrients 2025, 17, 2216).